НА ГЛАВНУЮ

Гормоны поджелудочной железы - инсулин и глюкагон.

Инсулин по химической природе является белковым гормоном. Молекула его построена из 16 различных аминокислот и содержит 51 аминокислотный остаток. Эти остатки расположены в форме двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками: А-цепь насчитывает 21, а В-цепь - 30 аминокислотных остатков. Аминокислотная последовательность молекулы инсулина полностью расшифрована, осуществлен его искусственный синтез. Предшественником (неактивной формой) инсулина является проинсулин, который синтезируется в бетта-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Трансформация проинсулина, являющегося линейным полипептидом, в инсулин происходит под действием протеолитических ферментов. В организме существуют свободная и связанная формы инсулина. Только в связанной форме инсулин способен оказывать свое действие в эффекторных органах - периферических тканях.

Действие инсулина на обменные процессы в организме многогранно. Исключительно важная роль принадлежит инсулину в регуляции обмена углеводов, что достигается разными путями: усилением транспорта глюкозы из крови в ткани за счет повышения проницаемости клеточных мембран, изменением активности гексокиназы и других ферментов углеводного обмена. Экзогенное введение инсулина нормальным животным вызывает усиление использования глюкозы печенью, мышцами, в результате чего уровень глюкозы в крови снижается (гипогликемия)

Большое значение имеет инсулин и в регуляции биосинтетических процессов. Он стимулирует биосинтез таких жизненно важных биополимфов, как нуклеиновые кислоты и белки.

Удаление поджелудочной железы или угнетение синтеза инсулина под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов приводит к опасной болезни - сахарному диабету. Она сопровождается нарушениями различных видов обмена веществ, особенно углеводного и липидного обмена: наблюдается резкое увеличение в крови сахара (гипергликемия), кетоновых тел (кетонемия), избыточное выведение с мочой глюкозы (глюкозурия), кетоновых тел (кетонурия), снижение уровня гликогена в печени. Введение инсулина больным сахарным диабетом (как и животным с удаленной или блокированной поджелудочной железой) позволяет частично нормализовать эти нарушения и сохранить жизнь.

В бетта-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируется глюкагон. Этот гормон представляет собой одноцепочечный полипептид и состоит из 29 остатков 16 различных аминокислот. Интересно, что состав аминокислот и их последовательность в молекуле глюкагона человека и таких разных млекопитающих, как бык, свинья, верблюд, кролик и крыса, идентичны. Глюкагон усиливает расщепление гликогена в печени и угнетает его синтез в ней, способствуя повышению уровня сахара в крови. Расщепление же гликогена в мышцах происходит без участия глюкагона. Глюкагон также активирует липазу, что сопровождается расщеплением триглицеридов и высвобождением жирных кислот.

Счйтают, что два гормона поджелудочной железы (инсулин и глюкагон) в организме тесно взаимосвязаны. Целесообразность этой связи состоит, по-видимому, в контроле за распределением глюкозы и других питательных веществ в соответствии с энергетическими потребностями организма.

Н.И. Волкова, Биохимия, 1986 г.

Возникший по указанным нарушениям сахарный диабет принято рассматривать как несколько разных заболеваний, имеющих одно название "диабет сахарный". Имеется ввиду, что при диагностировании данного заболевания имеет место течение сахарного диабета первого типа, и сахарного диабета второго типа.

Сахарный диабет первого типа имеет бурное начало; уровень глюкозы может быть снижен только введением инсулина - собственный инсулин организмом не вырабатывается. Причины: стресс, злоупотребление медицинскими препаратами, длительно текущие и часто повторяющиеся различные инфекционные заболевания. Профилактика диабета первого типа - здоровый образ жизни на фоне умеренного ее темпа.

Диабет второго типа имеет значительно различающиеся между собой формы и степени тяжести. Инсулин организмом может вырабатываться очень незначительно, так же в достаточном количестве и в избыточном количестве; но его взаимодействие с клетками организма не приводит к утилизации глюкозы крови - нарушен углеводный обмен. Причины: стресс, злоупотребление медикаментами; излишнее питание, приведшее к ожирению, наследственность. Профилактика - умеренность в питании, гимнастика; упражнения для брюшной плоти, которые должны снизить накапливание жировой ткани в области живота (абдоминальное ожирение) - что часто является признаком, указывающим на то, что человек в значительной степени подвержен этому заболеванию.

Физическая реабилитация при сахарном диабете
Физическая реабилитация после инфаркта
Физическая реабилитация при гипертонии
Физическая реабилитация при стенокардии
Физическая реабилитация при атеросклерозе



Диаинфо 2 008 г.