На главную  |  диабет   |   степень тяжести диабета  |   гипергликемия   |   гипогликемия   |   физреабилитация
СТЕНОКАРДИЯ
ОПИСАНИЕ
Степень поражения
Клинические формы
Картина приступа
Степень тяжести
Лечение стенокардии
Пол, возраст, погода
Боль в груди
Эхокардиография
Гипертония
Описание
Артериальное давление
Диагностика
Чем опасна
Кризы
Разновидности

СТЕНОКАРДИЯ (типы)

Впервые возникшая стенокардия

Если первые симптомы стенокардии появились в течение последнего месяца, то диагностируют впервые возникшую стенокардию. Дальнейшее наблюдение за больным должно показать, в каком направлении будут развиваться симптомы. Частота и интенсивность ангинозных приступов могут нарастать, что является неблагоприятным прогностическим признаком по инфаркту миокарда.

Необходимо всякий раз расспрашивать больного о факторах, вызывающих и облегчающих боль. Тогда удается установить, что загрудинная боль возникает после физической нагрузки, исчезает в покое или после приема нитроглицерина, что существенно помогает диагностике.

У больных с впервые возникшей стенокардией нередко наблюдаются изменения ЭКГ (смещение сегмента ST, изменение зубца T, нарушение ритма и проводимости). Изменения ЭКГ не обязательно типичны для ишемии миокарда, но если они совпадают с ангинозными приступами, то вероятность развития инфаркта миокарда увеличивается. Из них наиболее угрожают инфарктом миокарда один или несколько следующих друг за другом длительных (15- 30 мин) ангинозных приступов, не купируемых нитроглицерином, с изменениями на ЭКГ сегмента ST и зубца Т, но без признаков инфаркта и без повышения специфических для некроза миокарда ферментов (не более чем на 50% исходного уровня).

При коронарографии у большинства больных с впервые возникшей стенокардией обнаруживаются локальные проксимальные стенозы одной коронарной артерии. У части больных органические изменения в коронарных артериях отсутствуют. Иногда выявляется значительное поражение коронарных артерий, в частности поражение ствола левой коронарной артерии, что указывает на ранее бессимптомное течение ИБС.

На это же указывают и признаки ранее перенесенного инфаркта миокарда. Прогноз больных с впервые возникшей стенокардией существенно различается, поэтому врач должен выявить и взять под интенсивное наблюдение больных с наибольшим риском по инфаркту миокарда и фибрилляции желудочков.

Впервые возникшая стенокардия наиболее часто переходит в стабильную форму. Когда больной впервые обращается к врачу по поводу ангинозной боли, у него часто диагностируют стабильную форму стенокардии, существующую месяцы и даже годы.

При описании клиники стенокардии, как правило, имеют в виду наиболее часто встречающуюся стабильную форму стенокардии напряжения со стереотипными анги нозными приступами. Приступы возникают приблизительно при одной и той же физической нагрузке и оканчиваются при ее прекращении. Стенокардия напряжения может быть стабильной у больного любого функционального класса, включая IV.

До настоящего времени не разработаны критерии стабильной спонтанной стенокардии. Несомненным благоприятным прогностическим признаком можно считать регрессирующее течение стенокардии с полным прекращением приступов в последний месяц.

При сахарном диабете стенокардия впервые может выявиться во время гипогликемического состояния и диабетической (гипергликемической) комы.

Прогрессирующая

Внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов стенокардии в покое у больных стенокардией напряжения, возникновение ночных приступов, нарастание их частоты, интенсивности и длительности, появление наряду с этим изменений ЭКГ, которых ранее не отмечалось, - все это указывает на прогрессирование ИБС.

Врач, наблюдающий больного стабильной стенокардией, должен искать симптомы прогрессирования заболевания. Это позволяет провести дополнительные исследования для уточнения диагноза и корректировать лечение больного. На прогрессирование стенокардии указывает изменение привычного стереотипа боли под влиянием физических или эмоциональных нагрузок, перенесенного интеркуррентного заболевания, а иногда и без явной причины.

Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на нагрузки, обычно хорошо переносимые. При учащении и утяжелении приступов стенокардии нитроглицерин менее эффективен. Иногда заметно меняется иррадиация боли, появляются новые ее направления. У некоторых больных к обычной боли присоединяются тошнота, испарина, учащение сердечных сокращений, удушье.

Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного ночью. Ранее наблюдавшаяся ночная боль вдруг начинает сопровождаться удушьем, которого раньше не было. Приступы стенокардии начинают возникать во время натуживания при дефекации и мочеиспускании.

Выявление симптомов прогрессирования стенокардии во многом зависит от наблюдательности врача, от его нацеленности на признаки дестабилизации заболевания. Динамика ЭКГ и исследование активности ферментов позволяют исключить острый инфаркт миокарда.

В отличие от особой формы стенокардии (типа Принцметала) изме- нения ЭКГ быстро не проходят и могут сохраняться несколько дней. Сочетание нарастающих ангинозных приступов с динамичным изменением ЭКГ, в том числе неспецифическим, повышает риск инфаркта миокарда.

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия может продолжаться несколько недель и иногда месяцев. Нестабильное состояние может закончиться стабильной стенокардией. Возможны и другие исходы, как и при впервые возникшей стенокардии.

СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ

У 2 - 3% всех госпитализированных по поводу стенокардии может быть выявлена спонтанная стенокардия (вариантная, особая форма, стенокардия Принцметала) . Prinzmetal и соавт. (1959) одни из первых описали ее как самостоятельную форму. Всестороннее описание патогенеза, клиники, диагностики и методов лечения спонтанной стенокардии является несомненным достижением кардиологии последних лет.

Традиционно диагноз стенокардии ставился под сомнение тогда, когда боли возникают преимущественно в покое и не могут быть воспроизведены нагрузкой. Основополагающим было представление о том, что единственно значимой причиной стенокардии является возрастание потребности миокарда в кислороде, превышающее возможности повышения коронарного кровотока.

Опираясь на эту концепцию, клиницистам удается выявить тех больных, у которых стенокардия вызвана критическим уменьшением резерва коронарного кровотока. Однако сейчас очевидно, что стенокардия может вызываться первичными и кратковременными нарушениями коронарного кровотока. Эти преходящие динамические коронарные стенозы могут обусловливать вазоконструкция и налипание компонентов крови на стенку коронарных артерий. Они могут возникать в сегментах артерий без явных сужений, но чаще обнаруживаются в местах атеросклеротических поражений различной выраженности.

В отличие от стенокардии напряжения характерным признаком спонтанной стенокардии является возникновение ангинозных приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении физической нагрузки, обычно хорошо переносимой. Необходимо выяснить, возникают ли приступы стенокардии только тогда и всякий раз, когда человек превышает уровень переносимых нагрузок, возникают ли иногда приступы стенокардии без видимых причин или при нагрузке, обычно хорошо переносимой, какова максимальная переносимая нагрузка без возникновения приступа в лучшие для больного дни.

Очевидно, что приступы стенокардии, возникающие на пределе или за пределами обычно переносимых нагрузок,- типичные проявления стенокардии напряжения и вызываются возрастанием потребности миокарда в кислороде, которая превосходит резерв коронарного кровотока. Приступы стенокардии, возникающие при нагрузках отчетливо ниже этого предела, вызваны скорее преходящим ухудшением доставки кислорода к миокарду, чем чрезмерным возрастанием потребности миокарда в кислороде. По-види мому, здесь играют роль ангиоспастические реакции коронарных артерий сердца.

Очень часто удается обнаружить у обследуемого стенокардию обоих типов. У него существуют предельные нагрузки, которые никогда не удается превзойти без возникновения приступа, но отдельные эпизоды возникают без очевидной причины или во время выполнения обычно хорошо переносимых нагрузок. Эти приступы чрезвычайно вариабельны по частоте возникновения.

По характеру, локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения. Представление о якобы большей интенсивности и продолжительности ангинозных болей при спонтанной стенокардии является ошибочным. Большинство приступов спонтанной стенокардии имеют такую же интенсивность, что и приступы стенокардии напряжения. Как и при стенокардии напряжения, почти половина ишемических эпизодов вообще не сопровождается болевыми ощущениями. Это связано с тем, что ишемические изменения в миокарде не во всех случаях достигают порога чувствительности болевых рецепторов.

Продолжительность ангинозных приступов у большинства больных составляет 5 - 15 мин, но они могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигать 30 мин. При спонтанной стенокардии приступы возникают в одно и то же время, чаще ночью или ранним утром. Иногда приступы спонтанной стенокардии становятся цикличными, в виде серий из 2 - 5 приступов, которые следуют один за другим с промежутками 2 - 15 мин. Приступы могут быть также одиночными, спорадическими, возникая один раз в сутки, в неделю, в месяц.

Приступам спонтанной стенокардии, как правило, не предшествуют значительное увеличение частоты сердечных сокращений и повышение АД (т. е. увеличение потребности миокарда в кислороде), что хорошо доказывается результатами суточного мониторирования ЭКГ. Приступы спонтанной стенокардии могут быть вызваны общим или локальным охлаждением, гипервентиляцией, приводящей к дыхательному алкалозу, резкой отменой нитратов. Приступы спонтанной стенокардии хорошо поддаются действию нитроглицерина, что имеет дифференциально- диагностическое значение, особенно при подозрении на острую фазу инфаркта миокарда.

В диагностике спонтанной стенокардии важную роль играет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент ангинозного приступа. Классическим электрокардиографическим признаком спонтанной стенокардии является быстропреходящий подъем сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию миокарда.

Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого его подъема на 20 - 30 мм, в результате чего кривая ЭКГ становится монофазной. Подъем сегмента ST регистрируется в течение 5 - 10 мин, реже дольше, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню. Подъем ST может регистрироваться у больных как с незначительными, так и выраженными стенозами коронарных артерий.

К проявлениям спонтанной стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST как одна из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда. Во многих случаях приступ спонтанной стенокардии может проявиться ишемическими депрессиями сегмента ST. Это зависит от локализации, а также от выраженности спазма коронарной артерии.

В момент приступа возможны и другие менее специфические и преходящие изменения ЭКГ, в частности увеличение вольтажа и расширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т или его инверсия. Приблизительно у половины больных спонтанной стенокардией регистрируются преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Описаны случаи клинической смерти, вызванной фибрилляцией желудочков.

Весьма ценные результаты дает суточное мониторирование ЭКГ с записью на магнитную пленку, позволяя записать ЭКГ во время каждого приступа стенокардии в покое независимо от его интенсивности. В результате врач получает представление о состоянии ЭКГ в ночное время, а также во время приступов и нарушений ритма. У больных спонтанной стенокардией возможны преходящие подъемы сегмента ST без болевых ощущений. Кроме того, не каждый приступ боли в грудной клетке при этой форме стенокардии есть проявление основного заболевания.

Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. Довольно редко спонтанная стенокардия бывает изолированным синдромом. В этих случаях больной хорошо переносит физические нагрузки и вне приступов спонтанной стенокардии чувствует себя практически здоровым. Велоэргометрическая проба у таких больных может оказаться отрицательной. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией выявляются непораженные коронарные артерии. В этих случаях ангиоспазм коронарных артерий является ведущим патогенетическим механизмом стенокардии.

В большинстве случаев врач встречается с сочетанием спонтанной стенокардии и стенокардии напряжения. Переносимость больными физических нагрузок может резко различаться в зависимости от выраженности и локализации стенозирующих изменений в коронарном русле. Велоэргометрическая проба у таких больных позволяет получить косвенное представление об органическом поражении коронарного русла.

По данным коронарографии, у больных спонтанной стенокардией выявляются одно-, двух- и трех- сосудистые поражения крупных коронарных артерий, в том числе (у 10 - 15% больных) стенозы основного ствола левой коронарной артерии. Высокая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба у больных спонтанной стенокардией позволяют предположить, что коронарные артерии либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

Таким образом, клинические проявления спонтанной стенокардии нужно непременно соотносить с симптоматикой стенокардии напряжения, чтобы получить полное представление о больном.

Стенокардия и инфаркт миокарда

Каждый приступ стенокардии потенциально может стать началом инфаркта миокарда. Если приступ стенокардии имеет необычную длительность, интенсивность и не купируется нитроглицерином, то врач должен заподозрить инфаркт миокарда. Боль при инфаркте миокарда длится более получаса, иногда несколько часов, волнообразно нарастая. У некоторых больных наблюдается ангинозный статус: интенсивная боль сохраняется 1 - 2 сут, уступая воздействию только наркотических анальгетиков.

Для инфаркта миокарда характерны нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечно-сосудистая недостаточность. Решающее дифференциально-диагностическое значение имеют прямые признаки некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографические и биохимические. На ЭКГ - характерные изменения комплекса QRST, зависящие от локали зации, размеров, глубины и, сроков возникновения инфаркта миокарда. Из биохимических показателей инфаркта миокарда важнейшее значение имеет исследование активности ряда ферментов в динамике в течение нескольких дней после болевого приступа.

Дифференциально-диагностические трудности чаще возникают при мелкоочаговом инфаркте миокарда, когда изменения ЭКГ могут ограничиваться сегментом ST и зубцом T. В этих случаях особенно важно четко сопоставить данные клиники, изменения ЭКГ и активность ферментов с предполагаемым сроком возникновения некроза миокарда, что способствует гораздо более точной диагностике - великие луки медицинский центр.

Если у больного после возникновения инфаркта стенокардия исчезает, то, по-видимому, имелось однососудистое поражение. Исчезновение приступов стенокардии в ближайшие и отдаленные сроки после инфаркта миокарда является благоприятным клиническим признаком.

Если через несколько дней или недель после развития инфаркта миокарда возобновляются или учащаются приступы стенокардии, то прогноз неблагоприятный в связи с повышенным риском рецидива или повторного инфаркта миокарда. Такую стенокардию называют периинфарктной и прогностически считают разновидностью про грессирующей стенокардии. Нужно учитывать, что речь идет о стенокардии, возникшей в условиях резко ограниченной физической активности. В патогенезе такой стенокардии могут иметь значение ангиоспастические реакции коронарных артерий, недостаточное восстановление кровотока в реканализованном тромбе.

Иногда стенокардия появляется или возобновляется при расширении режима в процессе физической реабилитации больных к моменту выписки из стационара или в санаторном отделении реабилитации. В этих случаях появление стенокардии прямо зависит от физической активности. Как правило, у больных есть поражение других сосудов (кроме того, в зоне васкуляризации которого произошел инфаркт миокарда).

Чтобы определить тяжесть поражения других артерий и коронарный резерв, больным инфарктом миокарда перед выпиской из стационара (если нет противопоказаний) желательно проводить пробу с дозированной физической нагрузкой, которая позволит определить функциональный класс больного. Тяжесть стенокардии (при отсутствии аритмий и сердечной недостаточности) определяет дальнейшую тактику ведения больного. Низкая толерантность к физической нагрузке (стенокардия ФК IV) по окончании 4 нед заболевания является одним из противопоказаний для направления больных в санаторное отделение реабилитации.

Стенокардия и постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышения активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда. Если имеются документальные указания на перенесенный инфаркт миокарда, то диагноз постинфарктного кардиосклероза ставят и без характерных изменений ЭКГ. Признаки рубца на ЭКГ могут быть единственным проявлением болезни.

Нередко врачи обращают слишком много внимания на постинфарктный рубец. В диагностически трудных случаях, когда нет очевидных признаков рубца, обычно ищут мельчайшие указания на него. Когда рубец очевиден, определяют его точные размеры. По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца. Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке.

Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий). Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиос клерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда, Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Иногда единственная пораженная артерия (окклюзия) соответствует зоне рубца, что также предопределяет отсутствие у больных стенокардии.

Наконец, кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение 1 или 2 других магистральных коронарных артерий. У этих больных будут стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке. Из этих примеров ясно, почему столь важное значение имеет стенокардия в определении тяжести состояния больных постинфарктным кардиосклерозом. Больной, перенесший инфаркт миокарда, часто резко снижает объем и интенсивность физических и психоэмоциональных нагрузок, в связи с чем не достигает их уровня, вызывающего стенокардию. В этих случаях особенно показана велоэргометрическая проба.

Конечно, обширный рубец с дилатацией полости или аневризма, приведшая к резкому снижению фракции выброса, приобретают важное диагностическое и прогностическое значение. Однако даже в этих случаях на течение и прогноз заболевания существенно влияет наличие стенокардии. Формой и степенью тяжести стенокардии в первую очередь определяется прогноз даже в случаях постинфарктной аневризмы.

Таким образом, тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по выраженности (функциональному классу) стенокардии, наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности. В отсутствие аритмий и сердечной недостаточности тяжесть стенокардии является важнейшим клиническим критерием состояния больного постинфарктным кардиосклерозом.
При сочетании спонтанной стенокардии с постинфарктным кардиосклерозом диагностическое затруднение могут вызвать ишемические подъемы сегмента ST на фоне крупноочаговых рубцовых изменений ЭКГ.

Стенокардия и сердечная недостаточность

Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда - его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящим к сердечной недостаточности. Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зоне поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких. Аналогичный приступ астмы может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии.

Сердечная недостаточность у больных ИБС развивается, как правило, при постинфарктном кардиосклерозе. Надо у каждого больного искать конкретные причины сердечной недостаточности (разрыв межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность вследствие отрыва сосочковой мышцы, большая мешковидная аневризма левого желудочка, внутрисердечный тромб).

По мере дальнейшего прогрессирования коронарной недостаточности наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов коронарной недостаточности. Обычно в этот период у больных обнаруживают признаки застойной сердечной недостаточности. Показанное таким больным лечение сердечными гликозидами может привести к возобновлению приступов стенокардии напряжения по мере исчезновения явлений сердечной недостаточности.

Иногда сердечная недостаточность становится единственным клиническим проявлением ИБС. Однако без определения стенозирующих изменений коронарного русла методом коронарографии этот диагноз остается предположительным. В большинстве случаев в анамнезе больных ИБС с сердечной недостаточностью имеется инфаркт миокарда или стенокардия.

Стенокардия и аритмии

Между стенокардией и аритмиями у больных ИБС имеется четкая патогенетическая взаимосвязь. Результаты проб с физическими нагрузками и холтеровского мони торирования ЭКГ показывают, что преходящая ишемия миокарда, проявляющаяся депрессией или подъемом cerмента ST, часто сопровождается преходящим нарушением ритма (чаще желудочковой экстрасистолией) и проводимости. Возможно появление аритмий во время нагрузки без ишемических изменений ЭКГ и без ангинозной боли. В этих случаях аритмия становится единственным клиническим проявлением ИБС. Несомненно, что такие чисто аритмические формы ИБС требуют подтверждения коронарографией.

Приступы пароксизмальной тахикардии могут провоцировать приступы стенокардии напряжения. Одновременные приступы стенокардии и аритмии у больного еще не доказывают патогенетической взаимосвязи между этими синдромами. Аритмия может иметь другое происхождение, хотя и очень редко.

Стенокардия и внезапная коронарная смерть

Случаи внезапной коронарной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном на догоспитальном этапе. Большинство больных умирают от фибрилляции желудочков, которая является результатом электрической нестабильности миокарда, вызванной остро развивающейся ишемией миокарда. Провоцирующими факторами являются физические, психоэмоциональные и другие нагрузки (например, прием алкоголя), вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде или уменьшение просвета коронарной артерии в результате повышения тонуса сосудистой стенки или ее спазма.

В большинстве случаев внезапная коронарная смерть наступает у больных с разным стенозированием коронарных артерий. Наиболее высокий риск внезапной коронарной смерти имеют больные с сочетанием низкой толерантности к физической нагрузке и депрессии сегмента ST или желудочковой экстрасистолии во время нагрузки. Обычно это больные с выраженным поражением коронарного русла.

Внезапная коронарная смерть чаще постигает больных, ранее имевших признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия, аритмии, одышка). Чем меньше времени прошло после инфаркта миокарда, тем выше риск внезапной смерти. Часто внезапная коронарная смерть наступает на фоне нарастающих тромботических и ангиоспастических явлений стенозированной коронарной артерии и фактически является смертью больного с нераспознанной своевременно прогрессирующей стенокардией или ранней фазой острого инфаркта миокарда.

По материалам книги "СТЕНОКАРДИЯ", В.С. Гасилин, Б.А. Сидоренко,
МОСКВА - издательство "МЕДИЦИНА", 1987 г.



на главную  |   питание при диабете 2 типа  |   холестерин и диабет   |   толерантность к глюкозе   |