На главную  |  диабет   |   степень тяжести диабета  |   гипергликемия   |   гипогликемия   |   физреабилитация
СТЕНОКАРДИЯ
ОПИСАНИЕ
Клинические формы
Картина приступа
Степень тяжести
Определение типа
Лечение стенокардии
Пол, возраст, погода
Боль в груди
Нитроглицерин
Анаприлин
Эхокардиография
Гипертония
Описание
Артериальное давление
Диагностика
Чем опасна
Кризы
Разновидности

СТЕНОКАРДИЯ

Коронарогенные поражения миокарда

Nitroglicerin foto

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Рассмотрим некоторые особенности поражения миокарда, характерные для ИБС.

У больных ИБС поражения миокарда всегда соответствуют определенным сосудистым зонам в зависимости от локализации патологического процесса в коронарных артериях, что подчеркивает коронарогенный генез этого поражения.

Характерным признаком ИБС является "мозаичность" поражения. Участки ишемизированного миокарда соседствуют с непораженными здоровыми участками. Наконец, во многих случаях признаки ишемии миокарда удается выявить только в момент индуцированного нагрузкой или спонтанного ангинозного приступа, что требует применения специальных методов исследования.

При ИБС патологический процесс (атеросклеротическая бляшка, тромб, спазм) наиболее часто локализуется в проксимальных отделах крупных коронарных артерий. Самая опасная локализация поражения - основной ствол левой коронарной артерии, обтурация которого ведет к обширному, несовместимому с жизнью ишемическому поражению миокарда. Стеноз ствола вызывает тяжелую стенокардию. Даже нестенозирующее поражение основного ствола левой коронарной артерии несет в себе риск внезапной смерти. Amway

Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже - правая коронарная артерия, затем - огибающая ветвь левой коронарной артерии. У больных с одновременным поражением трех магистральных коронарных артерий тяжелая ишемия миокарда возникает даже при небольших нагрузках. Чем меньше сосудов поражено и чем дистальнее расположен стеноз, тем в меньшей степени миокард подвергается ишемии. Однако в условиях интенсивных нагрузок становится клинически значимым поражение и более мелких ветвей коронарных артерий.

Чем выраженнее стенозирование просвета коронарной артерии (с учетом ангиоспастических реакций), тем сильнее страдает кровоснабжение миокарда - происходит кислородное голодание клеток миокарда . При полной закупорке просвета в миокарде часто обнаруживается постинфарктный рубец, соответствующий зоне васкуляризации пораженной артерией.

При стенозирующих изменениях артерий в соответствующих сосудистых зонах специальные инструментальные методы с нагрузочными пробами выявляют области ишемии миокарда. Пристеночные бляшки и тромб, не стенозирующие просвет артерии, обычно себя клинически не проявляют и не распознаются даже специальными методами исследования (не считая коронарографии).

Исключение составляют больные с патологическими ангиоспастическими реакциями, которые могут возникать на фоне нестенозирующих поражений сосудов. Следует отметить, что чем выраженнее атеросклеротическое стенозирование, тем чаще обнаруживаются в бляшках известковые отложения.

Ишемия миокарда может стать причиной тяжелых нарушений ритма (экстрасистолия) и проводимости. Особенно часты нарушения ритма при приступах спонтанной стенокардии. Для возникновения аритмий совсем не обязательно наличие рубцовых изменений в миокарде. Нередко острая ишемия миокарда приводит к фатальным нарушениям ритма еще до возникновения некротических изменений.

Основной причиной тяжелых нарушений сократительной функции левого желудочка при ИБС являются фиброзные изменения после инфаркта миокарда. Как правило, хроническая сердечная недостаточность развивается у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Особенно тяжелые проявления застойной сердечной недостаточности возникают при аневризме сердца, перфорации межжелудочковой перегородки, митральной недостаточности, вызванной отрывом сосочковых мышц, внутрисердечных тромбах.

Приблизительно у половины больных ИБС при коронарографии выявляется коллатеральное кровообращение. Развитие коллатералей мало зависит от тяжести клинических проявлений стенокардии и от перенесенного инфаркта миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения, связанные со стенозированием артерий.

Хорошо развитые коллатерали снижают тяжесть и размеры ишемического поражения миокарда, иногда буквально спасают жизнь больному при острой окклюзии магистральной коронарной артерии. Однако коллатерали, как правило, полностью не возмещают дефицит кровоснабжения, вызванный окклюзирующими поражениями коронарных артерий. Даже при выраженном развитии коллатералей при нагрузочных пробах выявляются признаки ишемии миокарда.

У больных ИБС, имеющих стенозирующий коронарный атеросклероз и развитые коллатерали, возможен феномен "межкоронарного обкрадывания". Во время нагрузки уси ление кровотока в результате вазодилатации происходит в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии ниже места стеноза.

Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца различного генеза увеличивают тяжесть ишемического поражения миокарда у больных со стенозирующим поражением коронарных артерий. Ишемия миокарда углубляется при усилении метаболизма в миокарде, например, при повышении гормональной активности щитовидной железы.

Прогрессирование ИБС связано с увеличением размеров атеросклеротических бляшек и появлением новых элементов.

По мере формирования бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

Атеросклеротические бляшки разных локализаций формируются не одновременно, и обострение ИБС обычно связано с прогрессированием патологического процесса в какой-то одной из пораженных артерий даже при многососудистом поражении.

Скорость прогрессирования патологического процесса зависит от значимости факторов риска по ИБС (нарушения липидного состава плазмы крови, курение, артериальная гипертония и др.).

Разная тяжесть и локализация стенозирующих изменений, разная выраженность ангиоспастических реакций в коронарных артериях, неодновременное прогрессирование патологического процесса в разных отделах коронарного русла, разные формы, тяжесть и локализация ишемического поражения миокарда создают поразительное многообразие клинических проявлений и вариантов течения ИБС.

У большинства больных ИБС приступ стенокардии возникает во время эмоционального и физического напряжения, когда активизируется симпатико-адреналовая система, что ведет к возрастанию нагрузки на сердечно-сосудистую систему. При органической или функциональной патологии коронарных артерий это приводит к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

При ИБС как ни при какой другой болезни реакция больного на внешние воздействия приобретает важнейшее значение для диагностики, определения тяжести состояния, трудоспособности, прогноза и выбора лечения.


По материалам книги "СТЕНОКАРДИЯ", В.С. Гасилин, Б.А. Сидоренко,
МОСКВА - издательство "МЕДИЦИНА", 1987 г.


на главную  |   питание при диабете 2 типа  |   холестерин и диабет   |   толерантность к глюкозе   |